Enfermedad Inflamatoria Intestinal

La Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa (EII) son enfermedades inflamatorias del intestino, de curso crónico y etiología desconocida, que presentan diarrea, dolor abdominal más o menos intenso, diferentes grados de malabsorción intestinal y malestar general. La Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa son las formas mayores de EII en el mundo occidental; la prevalencia estimada es de 1/1000 habitantes.

La EII predomina en los países más desarrollados, en el ambiente urbano y niveles socioeconómicos más altos. En Europa es más frecuente en los países del Norte que en los del Sur. Por sexos no hay diferencia, aunque parece que la Enfermedad de Crohn en el varón joven es más grave.

Hay dos picos de incidencia, a los 20 - 30 años y a los 50 – 60 años. Disminuye con la edad. En la enfermedad de Crohn se asocia la edad temprana de aparición con mayor gravedad y aumento de casos en el grupo familiar de primer grado. La edad al diagnóstico y la localización de la enfermedad es similar en la generación posterior. Las diferentes formas de Enfermedad de Crohn podrían estar determinadas genéticamente.

La base etiopatogénica podría ser una alteración en la respuesta inmunológica del intestino a diferentes antígenos, debido a:

Predisposición genética. Con transmisión recesiva autosómica e incompleta penetración y una relación entre DR1 / DQw5 y Enfermedad de Crohn. La Colitis Ulcerosa se asocia con el alelo DR2 y el marcador ANCA (anticuerpo antineutrofílico citoplasmático).
Alteración inmunitaria de la mucosa intestinal producida por una enfermedad viral o bacteriana previa en un sujeto genéticamente predispuesto.
Isquemia microvascular crónica mesentérica por vasculitis granulomatosa.
Alteración promovida por algún factor medio – ambiental.

Se produce una disrregulación de células B y T, con una actividad elevada de células efectoras, secreción de citoquinas y liberación de productos por los neutrófilos que inducen inflamación (radicales libres de oxigeno, proteasas), lo que produce un daño prolongado y severo al intestino. El sistema inmune y el proceso inflamatorio intestinal perpetúan y exacerban el daño intestinal en la EII.

Los trabajos actuales se dirigen a identificar los agentes infecciosos capaces de poner en marcha la enfermedad y los marcadores de susceptibilidad genética.

Tanto la enfermedad de Crohn como la Colitis Ulcerosa dan logar a manifestaciones clínicas debidas a la respuesta inmunitaria (locales y sistémicas), y manifestaciones derivadas de la afectación intestinal y su extensión. La recidiva de la EII, y la diversidad de las lesiones dificultan la normalización del grado de actividad de la enfermedad de forma objetiva con vistas al pronóstico y resultado del tratamiento. Se han propuesto diferentes índices: CDAI (Crohn´s Diasease Activity Index) para evaluar la respuesta al tratamiento, Truelove y Witts para la Colitis Ulcerosa; IBDQ que presta atención al nivel de calidad de vida. El test HRQOL es una medida cuantitativa de percepción subjetiva de estado de salud, incluyendo los aspectos emocionales y sociales. Los marcadores biológicos que predicen mejor la actividad inflamatoria son el nivel de alfa – 1 – antitripsina en heces y la albúmina sérica. También están involucrados la velocidad de sedimentación globular, orosomucoide, proteína C reactiva, viscosidad plasmática, Hemoglobina, recuento de leucocitos y plaquetas, microalbuminuria. El diagnóstico en la EII es endoscópico con biopsia; además de facilitar el diagnóstico diferencial entre Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn, los hallazgos se pueden correlacionar con el grado de actividad, evolución, posible degeneración y respuesta al tratamiento.

En la enfermedad de Crohn, la forma de presentación y curso clínico son muy variables. Puede comportarse como una apendicitis aguda, fiebre de origen desconocido, fístulas perirrectales y / o perianales recidivantes. La mayoría presentan episodios recurrentes de diarrea, dolor abdominal y fiebre poco elevada.

Los factores de riego para las recaídas son: edad inferior a 25 años, intervalo desde el primer síntoma menos de 5 años, intervalo de la recaída anterior inferior a 6 meses y afectación del colon. La recidiva postoperatoria ocurre siempre en el sitio de la anastomosis y es mucho más frecuente en el íleon y zona íleo – cólica; es la clínica la que puede evidenciar la recaída en el primer año, ya que las lesiones histológicas tempranas observadas por endoscopia son indistinguibles de las quirúrgicas en el primer año. La recidiva tras una anastomosis íleo – cólica es muy frecuente y es rara tras una ileostomia. La ileitis terminal es la forma más común de afectación; la más grave es la ileocolitis.

Entre las complicaciones propiamente de origen intestinal:

Obstrucción del intestino delgado, frecuentemente parcial y transitoria, debida a la estenosis, inflamación, edema y fibrosis.
Formación de abscesos intrabdominales y fístulas, debidos a la ulceración transmural con penetración a vísceras vecinas: perirrectales y perianales, Enteroentéricas.
Perforación con peritonitis aguda.
Hemorragia persistente pero leve, no cambia el color de las heces.
La degeneración neoplásica del intestino delgado y colon es rara; más frecuente que en la población general, pero menos que en los pacientes con colitis ulcerosa.

Pueden darse trastornos de la nutrición: desnutrición debida a la malabsorción de folatos, vitaminas, hidratos de carbono, aminoácidos y lípidos; enteropatía perdedora de proteínas; anemia ferropénica y megalocitica por disminución de absorción de hierro y cobalamina; balance metabólico negativo por catabolismo aumentado debido a la inflamación e infección; sobreproducción de bacterias; ingesta calórica inadecuada; diarrea con pérdida de electrolitos; debidas a la resección quirúrgica; asa ciegas con sobreproliferación de bacterias, síndrome de intestino corto, hacen difícil su manejo. Las consecuencias clínicas son pérdida de peso, diarrea, esteatorrea, anemia, hipoalbuminemia, desmineralización ósea, hipocalcemia, hipoprotrombinemia, trastornos del equilibrio ácido – base, hipokaliemia, deshidratación y disminución del desarrollo ponderal en niños afectados.

También complicaciones digestivas extraintestinales: litiasis biliar, colangitis esclerosante que puede derivar a colangiocarcinoma, hepatitis focal inespecífica, hepatitis crónica y cirrosis.

Las complicaciones sistémicas son semejantes a las que suceden en los enfermos con Colitis Ulcerosa, más frecuentes en los que tienen afectación del colon, como la artritis de grandes articulaciones; artritis migratoria proporcional a la actividad intestinal. Signos inflamatorios oculares (uveítis, iritis, epiescleritis), de la piel (eritema nodoso), Pyoderma gangrenosum), mucosos (aftas bucales), nefrolitiasis por oxalatos, amiloidosis secundaria, complicaciones tromboembólicas por hipercoagulabilidad, deshidratación y estasis.

El diagnóstico se hace por exclusión de otros procesos específicos. Se apoya en la radiología y en la endoscopia.

La radiología nos informara de la afectación intestinal en sus formas más ligeras y en las de afectación transmural con estenosis y fibrosis.

El escintigrama con leucocitos marcados con Tecnecio 99 puede ayudar en el diagnóstico, extensión y localización. Sobre todo en los ya diagnosticados. La ecografía, el TAC y la RMN abdominales son útiles para el diagnóstico de los abscesos y fístulas.

La Colitis Ulcerosa es la más frecuente. Puede presentarse de forma fulminante (la más frecuente) y como una forma crónica continua. Se puede afectar todo el colon o cualquier parte. Es muy frecuente la afectación rectal. La gravedad se relaciona con:

Extensión de la afectación del colon que se puede traducir en diarrea intensa sanguinolenta, con deshidratación, anemia y mal estado general; dilatación tóxica del colon y perforación subsiguiente.
Degeneración carcinomatosa.
La dilatación tóxica se produce por atonia intestinal debido a la inflamación severa; puede ser inducida por el uso de inhibidores de la motilidad, preparación catártica, enema opaco e hipopotasemia. El enfermo padece una colitis grave con deshidratación y estado tóxico; su gravedad es mayor si se produce la perforación.

La degeneración a cáncer es rara. La endoscopia sistemática se debería hacer a los enfermos con colitis ulcerosa extensa y con más de 7 años de enfermedad.

Los objetivos del tratamiento de la EII son disminuir la inflamación, reducir la respuesta inmune y mejorar el estado de nutrición: anemia, deshidratación, desnutrición con alimentación enteral o mejor parenteral en caso de afectación grave. La dieta en caso de Enfermedad de Crohn será sin lácteos por defecto de las disacaridasas. Se emplean diferentes grupos de medicamentos: antiinflamatorios, inmunosupresores, antibióticos.

Las indicaciones quirúrgicas en la EII son las siguientes:

Obstrucción intestinal total o parcial.

Retardo de desarrollo.

Perforación libre.

Hemorragia masiva.

Enfermedad crónica continua grave.

Afectación masiva del colon.

Sospecha o existencia de adenocarcinoma.

Complicaciones locales, estenosis, fístulas.

Complicaciones generales graves de la enfermedad.

Megacolon tóxico.

Sospecha o existencia de perforación.

Hemorragia masiva.

En muchos hospitales existen unidades funcionales de enfermedad inflamatoria intestinal, especializadas en el tratamiento y seguimiento de estos enfermos. La asociaciones de afectados son de gran interés para los mismos pues se preocupan de los aspectos psicológicos y sociales, desarrollan jornadas de actualización en tratamientos y promueven la integración.