Accidente cerebrovascular (ACV)

Los accidentes cerebrovasculares (ACV), en inglés “stroke”, representan la tercera causa de muerte en la mayoría de los países desarrollados. La incidencia es de 200 casos/100.000 habitantes/año, y la prevalencia se sitúa entre los 500 y 700 casos/100.000 habitantes. En los últimos 30 años con el aumento del nivel de vida y el control de los factores de riesgo, la mortalidad por esta causa ha descendido; sin embargo no ocurre lo mismo con la morbilidad debido al progresivo envejecimiento de la población, lo que se traduce en un importante número de incapacidades, lo que eleva enormemente el gasto social.

El 80% de los accidentes cerebrovasculares es de origen isquémico y el 20% tiene origen hemorrágico.

Tipos:

El accidente isquémico transitorio (AIT) se trata de un defecto neurológico agudo de duración inferior a 24 horas.

El defecto neurológico isquémico reversible (DNIR) consiste en un defecto neurológico agudo de duración inferior a 3 semanas.

El accidente cerebrovascular en progresión se caracteriza por un defecto neurológico agudo cuya sintomatología evoluciona durante más de 24 horas.

El accidente cerebrovascular establecido es un defecto neurológico cuya sintomatología persiste durante más de 3 semanas.

Según la etiología se pueden clasificar en:

Isquemia cerebral: La falta de flujo sanguíneo puede deberse a trombosis (oclusión de una arteria por aterosclerosis), estenosis arteriales (suelen ser superiores al 80% de la luz para dar clínica; y embolia, generalmente de origen cardiaco.

Hemorragia intracerebral: lo más frecuente es el sangrado intraparenquimatoso por rotura de una arteria de pequeño calibre.

Hemorragia subaracnoidea, casi siempre debida a rotura de un aneurisma.

Diversas causas: Flebotrombosis intracraneal, encefalopatía hipertensiva, etc.

En cuanto a la etiopatogenia de la isquemia cerebral debemos destacar que, tras la brusca interrupción del aporte sanguíneo, se produce en el tejido cerebral un foco de necrosis rodeado de “una zona de penumbra isquémica” en la que existen trastornos tan sólo de tipo funcional. Con la falta de oxigeno comienza el metabolismo anaeróbico de la glucosa con producción de ácido láctico en el foco de necrosis y en menor medida en la zona de penumbra. Si no se restaura el flujo sanguíneo en un corto espacio de tiempo, se origina el daño de las neuronas y de la microcirculación, lo que favorece la extensión del infarto.

La hipertensión arterial es la causa más frecuente de hemorragia cerebral.

Tiene lugar en un 80% de los casos en los hemisferios cerebrales y en un 20% en tronco y cerebelo. En un pequeño porcentaje se debe a malformaciones vasculares, alteraciones arteriales, ingesta de drogas (cocaína) y trastornos hemorrágicos (la utilización de anticoagulantes orales aumenta el riesgo de hemorragia intracerebral que suele afectar a territorio cerebeloso). La ingesta excesiva de alcohol ha demostrado ser un factor de riesgo para las hemorragias intracerebrales.

La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es la rotura de un aneurisma sacular.

En general todos los accidentes cerebrovasculares cursan con un déficit neurológico de inicio brusco (motor, sensitivo, lenguaje, etc), de diferente localización según el territorio vascular afectado: carótida interna (cerebral anterior, cerebral media, oftálmica, otras) o tronco basilar (basilar, vertebral, cerebral posterior); tienen muy distinta repercusión funcional. No siempre es posible por la clínica diferenciar entre el origen isquémico y el hemorrágico.

Pensaremos en origen hemorrágico ante un cuadro que cursa desde el principio con cefalea, vómitos y alteración del nivel de conciencia, así como ante crisis hipertensivas.

En las hemorragias subaracnoideas existe cefalea intensa en el 98% de los casos y se suele acompañar de náuseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia y rigidez de nuca.

Aunque los accidentes isquémicos transitorios suponen tan sólo un 10-20% de los casos conocidos de accidentes cerebrovasculares, su diagnóstico resulta de gran importancia ya que traducen la existencia de enfermedad cerebrovascular y conllevan riesgo de padecer un ictus en los próximos 5 años de un 20-30%, lo que justifica todos los esfuerzos necesarios para llegar al diagnóstico y al establecimiento del oportuno tratamiento. El diagnóstico de sospecha se realiza por la historia clínica, pues es excepcional que el médico objetive un déficit neurológico, ya que su duración suele durar entre 2 y 15 minutos. La clínica como en todos los accidentes cerebrovasculares dependerá del territorio vascular afectado; el paciente puede relatar episodios de déficit motor, sensitivo, alteraciones visuales, ataxia o cualquiera de los siguientes síntomas siempre que no aparezcan aislados: vértigo, diplopía, disfagia, disartria; una excepción a lo anterior es la amaurosis fugax (pérdida brusca y momentánea de la visión de un solo ojo) que es casi siempre patognomónica de accidente isquémico transitorio en la arteria oftálmica. El diagnóstico diferencial deberá realizarse con procesos como crisis parciales simples, migraña con aura, crisis hipoglucémicas, procesos expansivos, episodios de esclerosis múltiple y síncopes, entre otros.

Se debe considerar el accidente cerebrovascular como una emergencia médica, Hachinski propone el término de “ataque cerebral” por su similitud con el de “ataque cardiaco”, para resaltar la importancia de que el término llegue cuanto antes al hospital. En el tratamiento de las isquemias cerebrales existe una serie de medidas actualmente en fase de ensayo encaminadas a restablecer el flujo sanguíneo cerebral (bloqueantes de canales del calcio, agentes trombolíticos como estreptokinasa, urokinasa y rTPA, utilización de anticoagulantes, de antiagregantes plaquetarios) y a inhibir los mediadores del daño celular (citoprotección). En todo caso los pacientes que se pueden beneficiar de las anteriores medidas son los que llegan al hospital en el denominado periodo de “ventana terapéutica” (4-8 horas) durante el cual se puede actuar sobre la “zona de penumbra isquémica” y evitar la extensión del infarto.

Se admite que debe ser ingresado todo paciente con clínica de ACV de menos de 48 horas de evolución sin tener en cuenta la edad, tipo o severidad. Se excluyen los casos que por su estado previo no se beneficien del tratamiento (estado terminal, demencias e incapacidades previas irreversibles, así como, los AIT y los DNIR cuyo estudio ambulatorio no implique importantes demoras.

Medidas generales de actuación ante un accidente cerebrovascular:

Mantener permeable la vía aérea.
Control de la glucemia.
Control de la tensión arterial. El descenso brusco de la Tensión arterial puede disminuir la presión de perfusión cerebral y aumentar la zona de necrosis. Por ello no se recomienda tratar cifras inferiores a 220 de sistólica o 120 de diabólica; si fuera preciso ante una crisis hipertensiva, se prefiere no utilizar la vía sublingual ni los antagonistas del calcio por su acción rápida, por lo que son de elección los IECA y los betabloqueantes. La hipotensión es excepcional y nos debe hacer pensar en otra patología (infarto agudo de miocardio, hemorragia digestiva, disección aórtica, etc). Si existe edema cerebral se recomienda la utilización de soluciones hiperosmolares.
Otras medidas diversas de menos importancia en el primer momento son: control cardiológico, equilibrio hidoelectrolitico y nutricional, sonda nasogástrica, prevención de la trombosis venosa profunda, rehabilitación precoz, prevención de úlceras de decúbito; si se precisa sonda urinaria hay que mantenerla el menor tiempo posible.

Tratamiento del accidente isquémico transitorio. Una vez establecido el diagnóstico, la terapéutica se orientará a:

Controlar los factores de riesgo; la hipertensión arterial es el más importante; también las cardiopatías, el consumo excesivo de alcohol, el tabaquismo, la diabetes, las enfermedades vasculares en general, etc.
Tratamiento médico: la antiagregación plaquetaria es el tratamiento de elección. Se puede considerar la anticoagulación cuando pese al tratamiento antiagregante se producen recidivas.
Tratamiento quirúrgico: En los AIT de origen carotídeo se valorará la realización de endarterectomia de la carótida interna cuando la estenosis sea superior al 70%.