2.1.- Intoxicación alimentaria: por la acción directa de un alimento o aditivo, sin mecanismo inmunológico desencadenante (aunque pueden liberarse mediadores). Por ejemplo la ingesta de alimentos contaminados con pesticidas, endotoxinas (estafilococos), neurotoxinas (Clostridium), aflatoxinas, etc. del huésped.

2.2.- Reacción alimentaria metabólica: el alimento o el aditivo actúa sobre el metabolismo

2.3.- Reacción alimentaria farmacológica: productos químicos naturales o añadidos que producen un efecto farmacológico en el huésped. Por ejemplo, la tiramina, la cafeina, etc.

2.4.- Idiosincrasia a alimentos: anormal respuesta cuantitativa y cualitativa a un alimento o aditivo, de patogenia no inmunológica; aparece en sujetos genéticamente predispuestos (déficit de lactasa, déficit de glucosa-6-oxidasa, etc)

2.5.- Reacción alimentaria anafilactoide: ciertos alimentos son capaces de favorecer la liberación de mediadores mastocitarios y produce cuadros similares clínicamente a los de la alergia a alimentos (alimentos ricos en lecitinas, leguminosas, mariscos, fresas, cacao, etc.)

Desde el punto de vista epidemiológico se desconoce la verdadera incidencia y prevalencia de las reacciones adversas a los alimentos, debido a que no existe acuerdo general sobre el concepto ni sobre la metodología diagnóstica. La mejor estudiada es la alergia a las proteínas de la leche de vaca; su incidencia en niños se estima entre el 0,3 y 7,5%.

Los principales alergenos alimentarios son la leche (betalactoglobulina, alfalactoalbúmina, seroalbúmina, casína, etc), el huevo (contraindica la administración de vacunas elaboradas en huevo como la triple vírica y la gripe), carnes (cerdo, pollo, vaca, etc.), pescados (bacalao, etc.), cereales, leguminosas, verduras, frutas, frutos secos. Hay que tener en cuenta que pueden existir alimentos con reactividad cruzada entre sí y que por regla general los alimentos cocinados son menos alergénicos, aunque se han descrito casos en los que el cocinado ha dado lugar a neoantígenos capaces de producir cuadros de alergia. También los aditivos alimentarios pueden ocasionar cuadros de este tipo.

-Colorantes: tartracina (E-102), eritrosina (E-127), rojo cochinilla (E-124), carmín de cochinilla (E-120).

-Conservantes antioxidantes: nitrito de sodio (E-250), (E-310), butil-hidroxi-anisol (E-320, en margarinas y aceites), butil-hidroxi-toluol (E-321), en aceites, margarinas, chicles, helados), sulfitos (E-222, E-223, E-224, en cervezas, sidra, vino, zumos, mostazas, ensaladas, mariscos, etc.), galatos de propilo (E-310) o daecilo (E-312), ácido sórbico (E-200), ácido L-ascórbico (E-300), ascorbato de sodio y de calcio (E-301, E-302), etc.

-Estabilizantes, emulgentes, espesantes y gelificantes: gomas vegetales como la goma arábiga (E-414) y la goma adraganto (E-423), gelatinas, pectinas (E-440), lecitina (E-322), alginatos (E-401…E-405), agar (E-406), carragenatos (E-407).

-Saborizantes: ácido guanílico (H:5810), aspartamo, glutamato de sodio (H:5805).

-Edulcorantes de síntesis: sacarina (H:6884), ciclamatos (H: 6880), aspartamo, sorbitol (E-420), manitol (E-421).

-Enzimas y otros.

La urticaria se define como la aparición de habones (lesión elemental) de cualquier tamaño y configuración en cualquier zona de la piel. Desaparecen con “restitutio ad integrum” y no afectan a la epidermis. En el angioedema la lesión primaria es el edema de los tejidos cutáneo-profundo, subcutáneo o submucoso, que puede afectar a cualquier parte del organismo. Se desconoce la razón por las que unas veces un sujeto presente urticaria y otras angioedema (incluso pueden coexistir).

Desde el punto de vista epidemiológico, la urticaria y el angioedema son muy frecuentes, con tasas de prevalencia acumulada entre el 15 y el 25 % de la población general.

Desde el punto de vista patogénico conviene destacar que la urticaria no debe incluirse como parte de la atopia, ya que en la mayoría de los casos no se debe a un mecanismo IgE mediado.

En cuanto a las causas de urticaria y angioedema quedan como sigue:

-Idiopática (60-79 %).

-Alérgica (3-8 %): medicamentos, alimentos, insectos, parásitos, aditivos, sustancias químicas y de contacto.

-Física (12-20 %): facticia (dermografismo), por presión, solar, por frío, por calor local, colinérgica, acuagénica, angioedema vibratorio y anafilaxia inducida por ejercicio.

-Sintomática (15-25 %): vasculitis (2-6 %), infecciones, neoplasias, endocrinopatías, agentes urticantes (liberadores de histamina como ácido acetilsalicilico, codeína, etc.).

-Otras (1 %): angioedema por déficit de C1 inhibidor, secundaria a empleo de IECA, mastocitosis, etc.

Conviene tener en cuenta que muchas urticarias son multifactoriales y que hay muchos factores que actúan como precipitantes de los brotes (alimentos, aditivos, AINES, enfermedades sistémicas, infecciones, hormonas, factores psicológicos).

Las manifestaciones clínicas de la alergia alimentaría comprenden, por una parte, los síntomas alérgicos clásicos (anafilaxia sistémica, asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica, urticaria y/o angioedema) y, por otra parte, síntomas gastrointestinales como náuseas, diarrea y dolor abdominal. Más raramente pueden afectarse predominantemente otros órganos, como en el síndrome de Heiner en niños alérgicos a las proteínas de la leche de vaca (neumonitis recidivantes, infiltrados pulmonares, hemosiderosis, anemia, retraso de crecimiento, presencia de anticuerpos precipitantes y tests cutáneos positivos o diversos componentes de la leche de vaca). No existe acuerdo alguno sobre qué papel puede jugar la alergia alimentaría en cuadros como el síndrome de tensión-fatiga, síndrome de hiperactividad con disminución de la atención o incluso algunos tipos de cefaleas.

En cuanto a las reacciones alimentarías por aditivos se han descrito cuadros cutáneos como urticaria crónica y angioedema, urticaria de contacto, dermatitis de contacto, púrpuras, exacerbaciones del acné (colorantes), erupciones medicamentosas fijas (amaranto, tartracina), eritema multiforme-like. También se han descrito asma y rinitis (ácido acetil salicilico y otros AINE, sulfitos, etc), cuadros anafilácticos o anafilactoides (tartracina, amarillo-naranja, etc), cefaleas vasomotoras (vinos ricos en histamina), el síndrome del restaurante chino (cefalea, calor, y rubor en cara y cuello, opresión torácica, náuseas, palpitaciones, parestesias y sudoración, en relación con el glutamato monosódico utilizado en la comida oriental), el síndrome de mialgia-eosinofilia (por consumo de aspartamo), o el síndrome de los niños hiperactivos (más frecuente en varones, con una prevalencia del 3-15 %, atribuido a colorantes, conservantes y ácido acetilsalicilico).

Podemos clasificar las manifestaciones clínicas de la urticaria según su cronología en:

-Urticaria aguda: dura menos de 6 semanas; posiblemente puede cronificarse el 10-30 % de los casos.

-Urticaria aguda intermitente: episodios agudos recurrentes con intervalos libres.

-Urticaria crónica: persiste más de 6 semanas: puede ser recurrente o continua. Se clasifica según la etiología: la más frecuente es la idiopática.

Los síntomas y la localización de los habones de los diferentes tipos de urticaria estarán en función del agente casual: zonas de presión (urticaria facticia), zonas expuestas al sol (solar), calor (por calor) o frio (por frio), zonas expuestas al agua (acuagénica), etc.

Como es lógico los síntomas derivados de un angioedema dependen de la localización del mismo: disfagia (cavidad oral y esófago); rinorrea y obstrucción nasal (nasofaringe); cambios de voz, disnea y disfagia (faringe y laringe); convulsiones o hemiparesia (cerebro); amaurosis y papiledema (nervio óptico); hematuria (vejiga); tos y dolor pleurítico (cavidad pleural); etc.

Ante la sospecha por anamnesis cuidadosa (patrón de los episodios, alimentos ingeridos, cronología de las lesiones, etc). De una alergia alimentaría, recomendaremos al paciente que haga una dieta exenta del alimento o los alimentos sospechosos y lo derivaremos al alergólogo para que realice el diagnóstico etiológico.

Ante un primer episodio de urticaria o angioedemas agudos no está indicado empezar ningún tipo de estudio etiológico, por la escasa rentabilidad del mismo. En el caso de una urticaria aguda intermitente o de una urticaria crónica, está indicado el estudio etiológico del cuadro y, por tanto, la derivación al especialista (dermatólogo o alergólogo), aunque podremos iniciar el estudio mediante exploraciones analíticas como un hemograma con VSG, una bioquímica completa, un estudio de parásitos en heces y, si es prevalerte la hidatidosis en la zona, solicitaremos una serología de la misma. Una vez diagnosticada la causa, el control del paciente se puede llevar perfectamente por el médico de Atención Primaria.

Ante la sospecha de una alergia (alimentaría, cutánea, etc) la primera medida es recomendar al paciente que no se exponga al alérgeno sospechoso, al menos mientras no tengamos la constancia por parte del alergólogo de si el paciente tolera o no dicho alergeno. Según esto, recomendaremos dieta exenta del alimento en cuestión y de los que puedan tener reactividad cruzada con ellos. En el caso de que la sospecha sea alergia al huevo también están contraindicadas las vacunas que se desarrollan en él (gripe, triple vírica).

En el caso de alergia a las proteínas de la leche de vaca habrá que utilizar fórmulas adaptadas.

El tratamiento de la urticaria y angioedema agudos pasa por evitar la causa si se conoce y por el empleo de antihistamínicos y/o corticoides: puede ser útil la aplicación de calamina tópica para el prurito. Si el angioedema es importante en la boca o en las vías aéreas puede precisarse medicación de urgencia. Además pautaremos antihistamínicos orales y corticoides.

En el caso de la urticaria papulosa suele requerirse eliminar los insectos del ambiente del paciente (dormitorio…) y emplear repelentes tópicos, así como loción de calamina, antihistamínicos orales o corticoide tópicos.

La urticaria crónica idiopática constituye uno de los cuadros más desagradecidos tanto para el paciente como para el médico. Han de evitarse situaciones y alimentos o medicamentos que favorezcan la liberación de mediadores mastocitarios (ejercicio, alcohol, codeína, ácido acetilsalicilico, fresas, marisco, cacao, estrés, etc.). Se emplean antihistamínicos orales, incluso asociados entre sí y a altas dosis, corticoides orales, antihistamínicos anti-H2 (cimetidina), doxepina, terbutalina, andrógenos de síntesis, nifedipino, etc; en algunos pacientes es verdaderamente difícil el control de la enfermedad.

El resto de las urticarias se trata evitando la causa y con terapia específica de la misma.

Por último, en el caso del angioedema hereditario se indicara tratamiento profiláctico si se tiene más de un brote al mes o hay afectación de vías altas con andrógenos de síntesis (danazol o estanazolol), que requieren control periódico de las transaminasas, o inhibidores de la fibrinolisis (ácido tranexámico y ácido epsilonanaminocaproico). Si la frecuencia es menor o no se afectan las vías altas, se procederá a realizar tratamiento preventivo cuando el paciente vaya a ser sometido a cirugía o a otras maniobras agresivas.